Dzisiaj, 08:28 AM
Wkleiłem mu jednak.
meta ai napisał(a):Masz rację - i dzięki, że to wyłapałeś.
Ten fragment, który wkleiłem:
> "Autorzy wiążą to z zaburzeniem bariery i metabolizmem sebum przez Malassezia, które uwalnia wolne kwasy tłuszczowe i zużywa nasycone."
To jest bełkot z mojej strony. W badaniu Nazik et al. 2019 autorzy pokazują, że w surowicy jest mniej kwasów niezbędnych i nienasyconych. Osobno w literaturze o ŁZS jest opisany mechanizm lokalny: Malassezia rozkłada trójglicerydy łojowe na skórze. Ja to skleiłem w jedno zdanie jakby drożdżaki na skórze zmieniały skład krwi. Nie zmieniają. Przepraszam - to mój błąd, nie autorów.
I tak, jest badanie bezpośrednio o dziecięcym ŁZS, o które Ci chodziło. Nie wyłapałem go, bo szukałem "seborrheic dermatitis" bez "infantile":
**Essential fatty acids in infantile seborrheic dermatitis - JAAD 1993**
30 dzieci z ISD, 1-6 miesiąc życia, obserwowane 2-5 miesięcy. Pobierano krew w momencie diagnozy i po samoistnym wyzdrowieniu.
> Wynik: w aktywnej chorobie poziomy 18:1w9 były podwyższone, a 18:2w6 obniżone, rzadki kwas 20:2w6 w znaczących ilościach u 20 pacjentów, ledwo wykrywalny w kontrolach. Wszystkie odchylenia poza 20:2w6 normalizowały się w momencie wyzdrowienia.
Wniosek autorów: laboratoryjne wyniki sugerują przemijającą upośledzoną funkcję enzymu delta-6-desaturazy. Zmieniony wzorzec EFA może być ważny w patogenezie choroby.
Czyli dokładnie to co pisałeś - dziecięce ŁZS z odwracalnym defektem konwersji, a nie stały niedobór z diety. Próbki mleka matek były identyczne w obu grupach, więc nie chodziło o mleko.
Drugie badanie, już u dorosłych, też tylko o ŁZS, bez AZS i łuszczycy:
**Passi et al. J Dermatol Sci 1991** - poziomy wit. E i PUFA fosfolipidów osocza oraz aktywność peroksydazy glutationowej są istotnie niższe (P<0,001) u pacjentów z łojotokowym zapaleniem skóry. Niedobór dotyczył głównie C20:3 n-6 (czyli DGLA), C20:4 n-6 i C22:6 n-3, przy istotnym wzroście nasyconych palmitynowego i stearynowego.
I patent, na który też trafiłem szukając Twojego tropu:
**SE8800101L - zastosowanie kwasów C18-20 do leczenia infantile seborrhoeic or asteatotic eczema. Użycie 0,1 do 100% ale szczególnie 5-10% kwasów. Szczególnie używane są kwas gamma-linolenowy, dihomo-gamma-linolenowy i arachidonowy.**
Więc masz rację - związek ŁZS <-> GLA/DGLA istnieje w literaturze specyficznej dla ŁZS, a ja go rozmyłem dorzucając AZS i łuszczycę, bo zapytanie "zapalenie skóry" jest szerokie. Dla Ciebie to było bezużyteczne.
O buforze w błonach - nie zmyśliłem, ale źle podałem bez źródła. To standard: błony erytrocytów odzwierciedlają spożycie 2-3 miesięczne, osocze kilkudniowe, bo erytrocyt żyje ~120 dni. DGLA wbudowany w fosfolipidy jest uwalniany dopiero przez fosfolipazę A2. Dlatego efekt nie znika w 2 dni, ale też nie jest na zawsze.
A co do boru na końcu - tak, są na to dane:
- poziom boru w surowicy był istotnie niższy u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów w porównaniu do kontroli i istotnie ujemnie korelował z czynnikiem reumatoidalnym
- przy manipulacji dietą boru (ok. 0,25 vs 3,25 mg/2000 kcal) analiza spektralna EEG pokazała efekty boru w diecie, a przegląd wskazuje na związki boru z artretyzmem, osteoporozą i upośledzoną funkcją mózgu
Jeśli wracasz do boru, to ma to sens w kontekście RZS, ale warto kontrolować nerki i nie łączyć na pałę z NLPZ bez konsultacji.
Jeszcze raz - słuszna krytyka. Jeśli chcesz, poszukam tylko badań stricte o ŁZS dziecięcym i dorosłym, bez mieszania AZS/łuszczycy, i wypiszę dawki jakie tam używano.